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我國學(xué)者提出防治心肌缺血再灌注損傷新策略

日前，中國工程院院士、哈爾濱醫科大學(xué)藥理學(xué)教授楊寶峰團隊首次發(fā)現N-乙酰轉移酶10（NAT10）是介導心肌缺血再灌注損傷關(guān)鍵調控分子，抑制NAT10表達和功能有望成為心肌缺血再灌注損傷的治療新策略。相關(guān)成果于近日發(fā)表在國際期刊《氧化還原生物學(xué)》上。

急性心肌梗死嚴重危害人類(lèi)生命健康。《中國心血管健康與疾病報告2022》顯示，我國急性心梗死亡率逐年上升，每年突發(fā)急性心肌梗死的患者約100萬(wàn)人。藥物溶栓、介入、搭橋等再灌注手段可降低患者死亡率，但相當一部分人卻難以避免心肌缺血再灌注損傷，進(jìn)而演變?yōu)樾穆墒С：托牧λソ摺?/span>

大量實(shí)驗研究表明，心肌缺血再灌注損傷發(fā)病機制十分復雜，目前沒(méi)有任何藥物能夠特異性地改善臨床心臟缺血再灌注損傷。因此，深入探究心肌缺血再灌注損傷的分子機制及鎖定關(guān)鍵治療靶標，以此制定更佳的干預策略具有重要意義。

在多項國家自然科學(xué)基金資助下，楊寶峰院士及團隊成員杜偉杰教授等人在心肌缺血再灌注心臟組織基因表達數據庫中，篩選出候選基因NAT10，發(fā)現NAT10的信使核糖核酸和蛋白的水平在小鼠心肌缺血再灌后的心臟中顯著(zhù)增加。研究人員進(jìn)一步探究發(fā)現，表達過(guò)度的NAT10能明顯加重心肌缺血再灌注引起的心肌細胞死亡及心臟功能下降。反之，心肌細胞特異性敲除NAT10能夠有效限制心肌細胞鐵死亡，并改善再灌注損傷和保護心臟功能。

課題組首次證實(shí)NAT10與心肌缺血再灌注損傷過(guò)程中心肌細胞鐵死亡密切相關(guān)。同時(shí)，該研究首次發(fā)現NAT10小分子抑制劑Remodelin可有效抑制小鼠心肌缺血再灌注損傷和心臟功能下降，為心肌缺血再灌注損傷的臨床治療提供了實(shí)驗性依據，具有較好的臨床轉化前景。

課題組認為，NAT10與心肌缺血再灌注損傷關(guān)系密切，靶向抑制NAT10的表達和功能將是防治心肌缺血再灌注損傷的有效干預策略。接下來(lái)，楊寶峰院士團隊將基于上述發(fā)現，將著(zhù)手研發(fā)心肌缺血再灌注損傷的小分子治療藥物。